In uno
studio pubblicato lo scorso 21 agosto su Scientific Reports, i ricercatori
dell’IRCCS Ospedale San Raffaele - una delle 18 strutture d’eccellenza del
Gruppo ospedaliero San Donato - e dell’Istituto Superiore di Sanità hanno
scoperto che in presenza della Sclerosi multipla numerosi geni regolati dagli
interferoni prodotti normalmente dall’organismo (endogeni) risultano espressi
in modo anomalo nelle cellule dei pazienti, ovvero sono sovraprodotti o
sottoprodotti. La scoperta, possibile grazie al sostegno della Fondazione
Italiana Sclerosi Multipla, getta nuova luce sui meccanismi alla
base della malattia, spiega l’efficacia della terapia con interferone beta
ricombinante e apre la strada allo sviluppo di nuovi approcci
terapeutici.
Negli ultimi vent’anni,
infatti, l’uso dell’interferone beta ricombinante nel trattamento della
sclerosi multipla (SM) ha cambiato la qualità di vita di chi soffre di questa
malattia. Il meccanismo d’azione della citochina - solitamente prodotta dal
nostro organismo per organizzare la risposta immunitaria contro le infezioni
virali - nel trattamento della SM è però poco chiaro, così come rimane poco
chiaro il meccanismo alla base della malattia. Non solo, ma alcune anomalie
riscontrate sono specifiche delle diverse fasi di malattia e vengono in parte
corrette grazie alla somministrazione dell’interferone beta ricombinante.
La ricerca che
fa parte di un progetto multicentrico che coinvolge i gruppi coordinati da
Cinthia Farina presso l’IRCCS Ospedale San Raffaele e da Eliana Marina
Coccia presso l’Istituto Superiore di Sanità, oltre a
descrivere un nuovo meccanismo alla base della malattia e a spiegare il
funzionamento di uno dei farmaci di prima linea usati nella SM, getta le basi
per lo sviluppo di nuovi approcci terapeutici e di nuovi marcatori predittivi
della sua progressione.
L’ipotesi dietro il lavoro è
nata da una scoperta pubblicata di recente sempre dal gruppo di Cinthia Farina,
capo unità di Immunobiologia delle Malattie Neurologiche, secondo cui singoli
geni di suscettibilità alla SM coinvolti nella risposta agli interferoni, sono
alterati nel sangue periferico dei pazienti, suggerendo la presenza, nella SM,
di un’anomala risposta del sistema immunitario agli interferoni prodotti
dall’organismo, e quindi un’anomala reazione antivirale. In effetti, la
risposta ai virus risulta alterata in alcune popolazioni cellulari del sangue
periferico dei pazienti con SM, come dimostrato dagli studi del gruppo
di Eliana Coccia, da diversi anni focalizzati a definire perché una citochina,
quale l’interferone beta, prodotta ed usata dal nostro organismo per combattere
i virus possa risultare anche utile nella terapia di una malattia autoimmune
quale la SM.
Fonte il Quotidiano della Pubblica Amministrazione